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DESORDENES ESQUELÉTICOS Y MUSCULARES

La comprensión de su enfermedad de la vejez: el hombre sin edad

Son desordenes que afectan los músculos de, los tendones, los nervios, las articulaciones (cartílagos, meniscos) y los huesos. Los desordenes más frecuente son:

 lumbagos dolores cervicales dolores articulaciones   tendinitis el sindrome del
túnel carpiano

 Las partes del cuerpo lo más frecuentemente afectadas son:

la columna vertebral los miembros superiores (hombro, codo, muñeca) las rodillas

Se ignora constantemente la causa del decaimiento del sistema articular.

La detección de la insuficiencia en andrógenos se hace por el estudio del pool de los andrógenos.

 

EL MECANISMO DE LAS ALTERACIONES DEL TEJIDO CONJUNCTIVO - ARTROSIS

Al envejecer el tejido conjuntivo pierde su elasticidad y su estructura se altera.
Según Ladislas Robert, Director de Investigación al CNRS y Director del Laboratorio de bioquímica del tejido conjuntivo de la Facultad de Medicina de París-XII, las fibras elementales del colágeno son vinculadas por puentes químicos.

El aumento de la resistencia del colágeno con la edad es la consecuencia del aumento del número de los puentes químicos o de una alteración de su estructura.
Este fenómeno es acentuado por la afinidad de la glucosa para el tejido colagenoso (1).

La falta de hormonas masculinas causa la hiperglucemia. Esta es la razón por la que el hombre con enfermedad andropausia y azucarado se convierte en hombre tieso.

Simultáneamente, la sustancia fundamental del tejido conjuntivo se altera y se compromete la oxigenación de las células conjuntivas.

La rarefacción de la sustancia fundamental normal es la consecuencia de una falta de hormonas masculinas como lo demostraron en 1958 Harry Sobel y Jessie Marmorston, del University of Southern California en Los Ángeles (2).

Estos fenómenos añadidos al exceso de peso favorecen la artrosis.

La detección de la insuficiencia en andrógenos se hace por el estudio del pool de los andrógenos.

LA RETRACCIÓN DE LOS DEDOS

La retracción del tejido fibroso que cubre la palma de la mano es especialmente espectacular. Se inmovilizan los dedos se acurrucan y en esta posición. Dupuytren describió por primera vez esta enfermedad que lleva su nombre. Para corregir la enfermedad, el tratamiento clásico recurre a una cirugía especializada que trata la consecuencia del mal y no la causa.

La cirugía no impide la esclerosis reproducirse. La retracción de los ligamentos de la mano depende del equilibrio hormonal que modifica la composición del tejido fibroso y causa el estrechamiento muy de las pequeñas arterias que irrigan la mano. Como siempre, es necesario actuar al principio de la enfermedad, corrigiendo lo que puede serlo, sin esperar que la retracción de los dedos sea completa.

La falta de hormonas masculinas induce toda una serie de reacciones bioquímicas en cascada que causan el decaimiento y la retractación de los tendones y ligamentos.

ARTRITIS RUMATOIDE

En 2011, un estudio japonés demostró que la dihidrotestosterona es un regulador negativo de la patogenia de la artritis rumatoide disminuyendo las reacciones inflamatorias.  pdf. (11).

La detección de la insuficiencia en andrógenos se hace por el estudio del pool de los andrógenos

OSTEOPOROSIS

En 2000 Vanderschueren y Vandenput de la Universidad de Lovaina, Bélgica, confirmaron la acción esencial de la testosterona sobre la síntesis ósea (8) pdf. sumario. Universidad de Lovaina confirmaron esta acción esencial de la testosterona sobre la síntesis de los huesos: 2004 (cargar a distancia el resumen) (cargar a distancia el  texto completo) (9) y 2011 (cargar a distancia el texto completo) (10)

En 1978, Daniel Baran y sus colaboradores, del Department of Medicina and Pathology, División of Bone and Mineral Metabolism from the Washington University School of Medicina, demostraron el efecto positivo del tratamiento a la testosterona sobre la formación ósea del hombre hypogonádico que presentaba de la osteoporosis (3).

En 1981, Delmas and Molinero del Research Laboratorio él histodynamics of the bones and the Alexis Carrel Faculty of Lyon en Francia, publican ocho casos de osteoporosis en ocho hombres que presentan tipos bajos de hormonas masculinas (4).

En 1983, Gérard Milhaud del hospital universitario San Antonio en París, demostró la fragilidad ósea en la mujer ménopausée pero también en el hombre con enfermedad andropausia según estudios sobre sobre la constitución mineral de sus huesos (5). La pérdida mineral en el hombre es más lenta que en la mujer.
El mismo año, Foresta y sus colaboradores han demostrado en Hormona Metabolic Research la relación lineal entre el tipo de testosterona plasmático y la densidad ósea (6).

La detección de la insuficiencia en andrógenos se hace por el estudio del pool de los andrógeno

DEBILIDAD MUSCULAR

El metabolismo del músculo es influido por la testosterona que aumenta la cantidad de proteínas específicas contráctiles. La testosterona aumenta también la incorporación de glicógeno en las células musculares. El glicógeno es el combustible necesario para la contracción muscular. El vínculo entre el glicógeno y la testosterona durante el ejercicio muscular fue demostrado por Plas del hospital universitario Pitié-Salpêtrière en París, en 1978 (7).
Durante la enfermedad andropausia los músculos son escasos y el ejercicio empeora la pérdida de testosterona. En estas circunstancias, todo deporte intensivo es peligroso, incluso el jogging. ¡El corazón que es también un músculo falta de combustible (el glicógeno) y un ataque al corazón súbito puede ocurrir en cualquier momento!
La detección de la insuficiencia en los andrógenoss se hace por el estudio del pool de los andrógenos.

Historia de la enfermedad andropausia

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Bibliografía

11. Jian XU,Yuka ITOH, Hidetoshi HAYASHI, Takemasa TAKII, Keiji MIYAZAWA, and Kikuo ONOZAKI. Dihydrotestosterone Inhibits Interleukin-1a or Tumor Necrosis Factor a-Induced Proinflammatory Cytokine Production via Androgen Receptor-Dependent Inhibition of Nuclear Factor-k B Activation in Rheumatoid Fibroblast-Like Synovial Cell Line. Biol. Pharm. Bull. 34(11) 1724—1730 (2011)

10. Mieke Sinnesael, Steven Boonen,Frank Claessens, Evelien Gielen, and Dirk Vanderschueren. Testosterone and theMale Skeleton: A DualMode of Action : Journal of Osteoporosis. Volume 2011, Article ID 240328, 7 pages

9. Vanderschueren D, Vandenput L, Boonen S, Lindberg MK, Bouillon R, Ohlsson C. Androgens and bone : Endocr Rev. 2004 Jun;25(3):389-425.

8. Vanderschueren D, Vandenput L. Androgens and osteoporosis : Andrologia. 2000 May;32(3):125

1. ROBERT L. Les Horloges Biologiques. Nouvelle Bibliothèque Scientifique Flammarion, 1989.

2. SOBEL H. AND MARMORSTON J. Hormonal Influences Upon Connective Tissue Changes of Aging, in : PINCUS G (ed) Recent Progress in Hormone Research, vol 14. Academic  New York  1958

3. BARAN D.T., M.A. BERGFELD,S.T. TEITELBAUM AND L.V. AVIOLI. Effect of testosterone therapy on bone formation in an osteoporotic hypogonadal male. Calcif. Tiss. Res. 2§ : 103-106, 1978.

4. DELMAS P. ET MEUNIER P.J. L'Ostéoporose au cours du Syndrome de Klinefelter.La Nouvelle Presse Médicale, 10 : 687-690, 1981.

5. MILHAUD G. Mécanisme d' Action de la Calcitonine au Niveau de la Matrice Calcifiable, in : L. Robert et H. Greiling Eds. Pharmacologie Cellulaire et Moléculaire des Maladies du Tissu

Conjonctif : 227-239. Boehringer. Ingelheim. Mannheim. Reims, 1983.

6. FORESTA C., BURNARDO B., RUZZA G. et al. Lower Calcitonin Levels in Young Hypogonadic Men with Osteoporosis :

 Horm. Metab. Res., 15 : 206, 1983.

7. PLAS F. -Variations de la Fonction Androgénique au cour des Efforts Prolongés : Bull. Acad. Nat. Méd., 162,6 : 494-499.

 

 
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